Un ensayo clínico mostró que la extravasación de β-amiloide asociado a lipoproteínas ricas en triglicéridos sintetizadas en hígado podría ser responsable de la inflamación neurovascular y atrofia cerebral propias de la enfermedad de Alzheimer. Se establece evidencia causal de que el eje mediado por el metabolismo periférico de lipoproteínas hepáticas y dietas aterogénicas es determinante para la progresión neurodegenerativa de la enfermedad. La enfermedad de Alzheimer es la demencia más prevalente a escala global. Aunque varias investigaciones médicas recientes postulan que las mediciones sistémicas de β-amiloide se correlacionan con el deterioro cognitivo de la enfermedad de Alzheimer, el mecanismo a través del cual la proteína llega al cerebro o de donde viene, seguía siendo desconocido.  En humanos, más del 90% de la β-amiloide en general y 97% de la β-amiloide especialmente amiloidogénica se asocia con las lipoproteínas plasmáticas, principalmente las lipoproteínas ricas en triglicéridos derivadas de las lipoproteínas de muy baja densidad hepáticas (VLDL, por sus siglas en inglés) y los quilomicrones postprandiales.  Un ensayo clínico publicado en la revista PLOS Biology mostró que, en modelos animales, la angiopatía amiloide es consecuencia de la extravasación parenquimática de β-amiloide proveniente de lipoproteínas ricas en triglicéridos circulantes, sintetizadas en hígado. Incluso se observó que podría haber un factor dietético involucrado, ya que en ratones con una dieta alta en grasas saturadas había mayor biosíntesis hepática y excreción de estas lipoproteínas, reducción en las proteínas de unión estrecha endoteliales del cerebro, mayor filtración a través de la barrera hematoencefálica, y acentuación de la inflamación neurovascular.  Por su parte, la expresión de genes en el hígado que llevan a la síntesis de proteína β-amiloide humana implicó tasas exageradas de neurodegeneración crónica, atrofia cerebral en las zonas asociadas al desempeño cognitivo, aprendizaje dependiente del hipocampo deficiente, e instalación temprana de inflamación neurovascular.  Los hallazgos apuntan a que hay una posible ruta de sangre a cerebro de β-amiloide derivada de hígado, lo cual podría tener grandes implicaciones terapéuticas y pronósticas para la enfermedad de Alzheimer al tratar directamente las lipoproteínas plasmáticas y prevenir su extravasación al parénquima cerebral.  Con el descubrimiento de que existe un posible eje mediado por lipoproteínas hepáticas para desarrollar la enfermedad de Alzheimer, se podría afirmar que la acumulación de β-amiloide en el cerebro es consecuencia, y no desencadenante, del proceso neurodegenerativo de la devastadora condición. También le podría interesar: <a href="https://www.docred.com/noticias/noticia-medica-antidepresivo-tratamiento-medico-cancer" target="_self">Un antidepresivo podría servir como inmunoterapia para cáncer</a>

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Descubierta posible causa de enfermedad de Alzheimer 

La angiopatía amiloide propia del Alzheimer podría ser consecuencia, de la extravasación de proteínas hepáticas al parénquima cerebral. Lea más acá. 