El potasio es un electrolito fundamental para la vida. Normalmente la concentración plasmática de potasio se encuentra entre 3.5 y 5 mEq/L, sus funciones están relacionadas con el mantenimiento del potencial de membrana celular, la propagación del potencial de acción en las neuronas y el tejido muscular, la secreción de hormonas, el tono vascular, el control de la presión arterial, la motilidad grastrointestional y la homeostasis ácido-base, entre otras¹.

La hiperkalemia hace referencia al aumento anormal de los niveles séricos de potasio y es un trastorno potencialmente mortal que se asocia además con alta demanda de los servicios de salud. El tratamiento de este desorden es prioridad en los servicios de urgencias, hospitalización y cuidado intensivo, no obstante, se carece de estandarización acerca de la mejor opción terapéutica².

Según estadísticas recientes del sistema Medicare en Estados Unidos, se estima que la prevalencia de hiperkalemia es de 2.7% en la población general, además es casi 4 veces mayor en personas con enfermedad renal crónica y/o falla cardíaca³.

El enfoque del tratamiento de la hiperkalemia se basa en 3 conceptos básicos²:

1. Estabilización de la membrana miocárdica: hace referencia a la necesidad de normalizar los umbrales de despolarización cardíacos para evitar la aparición de arritmias potencialmente letales
2. Desplazamiento del potasio al espacio intracelular
3. Eliminación del potasio corporal total

Parte de las intervenciones para lograr los objetivos previamente descritos carecen de evidencia robusta. Algunos elementos clave para tener en cuenta en relación con el abordaje de la hiperkalemia son:

1. Kayexalate (poliestireno sulfonato de sodio)²:

El kayexalate funciona como una resina de intercambio catiónico de administración oral o rectal que actúa al atrapar los iones de potasio antes de que la resina abandone el organismo. A la fecha, no existen estudios clínicos bien diseñados que evalúen con precisión el sitio de acción o la cantidad de potasio específico que es capaz de atrapar este compuesto.

En los 60 años de uso del kayexalate, solamente 4 ensayos clínicos evaluaron su eficacia y uno de ellos mostró una reducción significativa de los niveles de potasio sérico luego de 7 días de tratamiento. Revisiones Cochrane de 2005 y 2020 concluyeron que el kayexalate no reduce los niveles séricos de potasio de manera consistente por lo que no se recomienda para el tratamiento de la hiperkalemia aguda, así como tampoco ayuda en el tratamiento de la hiperkalemia crónica en personas con enfermedad renal.

La evidencia no solo apunta a la falta de eficacia del poliestireno sulfonato de sodio también hacia el potencial daño asociado a su uso. La FDA alerta sobre el riesgo de necrosis colónica y otros eventos adversos gastrointestinales, especialmente cuando se usa de forma concomitante con sorbitol. Adicionalmente, por cada 15 g de kayexalate el aporte de sodio es de 1500 mg, lo cual puede no ser bien tolerado en pacientes con falla cardíaca u otras comorbilidades.

2. Lactato de Ringer (LR)²:

El LR es una solución balanceada que contiene 4 a 5 mEq/L de potasio, se ha comparado con soluciones sin potasio como la solución salina al 0.9%. Ningún estudio demostró consistentemente que el LR cause mayor hiperkalemia y, por lo tanto, no existe recomendación formal en cuanto a la contraindicación de su uso en pacientes con trastornos del potasio.

3. Cambios electrocardiográficos²:

En la práctica clínica, las alteraciones del electrocardiograma (EKG) por la hiperkalemia son variables. Típicamente se describen los siguientes cambios según la concentración sérica de potasio (tabla 1):

Vale la pena decir que estos cambios no se producen en todos los pacientes de la misma forma, incluso existen individuos con hiperkalemia severa (>8 mEq/L) que cursan sin cambios electrocardiográficos típicos o con alteraciones mínimas, por lo que un EKG normal no descarta la presencia de hiperkalemia.

Algunos estudios sugieren que las manifestaciones en el EKG por hiperkalemia pueden deberse adicionalmente a la rapidez con la que se establece la misma, al pH sanguíneo, a la presencia de anormalidades electrocardiográficas previas o al uso de medicamentos.

Aunque el trazado del EKG no predice adecuadamente la existencia o no de hiperkalemia, se sabe que cuando existen cambios electrocardiográficos, estos se asocian con una mayor frecuencia de desenlaces adversos como bradicardia sintomática, arritmia ventricular, paro cardíaco y muerte.

4. Calcio²:

La administración intravenosa de calcio ha sido parte del tratamiento estándar de la hiperkalemia por décadas. El sustento para su uso parte de la hipótesis de que este electrolito es capaz de estabilizar la membrana de los cardiomiocitos al aumentar el umbral de despolarización. Sin embargo, el uso de calcio parenteral no es inocuo y se asoció con grados variables de lesión tisular por extravasación, náusea, vómito y alteraciones transitorias de la presión arterial.

Existe consenso general acerca de la indicación del calcio intravenoso en pacientes con evidencia de alteraciones electrocardiográficas por la hiperkalemia o en el escenario de parada cardíaca, aun en los casos en que los cambios del trazado del EKG preceden el reporte de laboratorio de la concentración sérica de potasio.

Comentario editorial: Entender las consecuencias de la hiperkalemia y el tratamiento adecuado de las personas que cursan con este tipo de trastornos mejora los desenlaces y permite establecer estándares de cuidado basados en la mejor evidencia disponible. Algunas medidas que podrían ayudar a mejorar el tratamiento de la hiperkalemia son la simplificación de las recomendaciones, la estandarización de estas por parte de las sociedades científicas y la actualización constante de los médicos que se enfrentan diariamente a este tipo de diagnósticos.

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