El síndrome cardiorrenal (SCR) abarca un espectro de trastornos que afectan al corazón y a los riñones, en los cuales la disfunción aguda (Ag) o crónica (Cr) en un órgano puede generar una disfunción Ag o Cr en el otro órgano. 
Varias vías patológicas interconectadas tienen como desenlace un SCR; entre ellas Diabetes Mellitus (DM), Hipertensión Arterial (HTA), Falla Cardíaca (FC), ateroesclerosis, anemia, trastornos del metabolismo del hierro e inflamación crónica. Por esta razón, es importante facilitar una caracterización confiable de la patología cardiorrenal.

En el 2008 la Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), propuso una clasificación del SCR  según el órgano que inicia la disfunción y la temporalidad (Ag-Cr),  se puede dividir el SCR en 5 fenotipos (FN); permitiendo así un abordaje para el Diagnóstico (Dx) y Tratamiento (Tto). Esto permitiría tener más claridad a la hora de llevar una guía de práctica clínica sobre el trastorno. <figure class="image"><img src="https://docred-strapi-cms-prod.s3.sa-east-1.amazonaws.com/Imagen_1_2e697ef81a.jpeg" /><figcaption>Clasificación del SCR, adaptado del consenso de la Acute Dialysis Quality Initiative 2008. Estrategias Dx en SCR</figcaption></figure> Varias herramientas Dx ayudan a establecer la alteración funcional y estructural cardíaca y renal (requisito para definir un SCR): Biomarcadores (BM), imágenes no invasivas, monitoria hemodinámica invasiva y técnicas de medición de volumen. <h4>Biomarcadores </h4>Los BM de lesión renal y cardíaca identifican tempranamente el SCR, clasifican el FN y sirven como marcadores terapéuticos dirigidos. <figure class="image"><img src="https://docred-strapi-cms-prod.s3.sa-east-1.amazonaws.com/image_39b384971e.png" /><figcaption> TIMP: Inhibidor tisular de la metaloproteinasa IGFBP7: Factor de crecimiento parecido a insulina, proteína 7. NGAL: Lipocalina asociada a la gelatinada de neutrófilos. L-M FABP: Proteína ligadora de ácidos grasos tipo hígado - corazón. </figcaption></figure><h4>Modalidad Imágenes</h4>*No invasivas                        <figure class="image"><img src="https://docred-strapi-cms-prod.s3.sa-east-1.amazonaws.com/image_b92367fff5.png" /><figcaption>PVC: Presión venosa central.  PSAP: Presión sistólica de Arteria pulmonar (ArP). PAA: Presión de aurícula izquierda, GC: Gasto cardíaco. FEVI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo. PA: Presión arterial. VD: Ventrículo derecho. </figcaption></figure> *Invasivas: <h4>Dispositivos implantados para monitorización hemodinámica</h4><ul><li>Dispositivo implantado en ArP: (CardioMEMS) Faltan datos sobre la eficacia de este dispositivo en pacientes con SCR. </li><li>Dispositivo implantable con el cardioresincronizador: (Optivol, Medtronic) Evalúa la impedancia como una medida del nivel de líquidos en el pulmón. No hay datos sobre los resultados de estas mediciones en SCR. </li></ul>Monitorización hemodinámica invasiva con cáteter en ArP: No realizar de rutina en pacientes con SCR; no se evidencia mejoría en M o disminución de Hx (Estudio ESCAPE). Usar en pacientes difíciles de tratar o para evaluar la congestión subclínica. Estrategias de tratamiento en SCRDiuréticos: Piedra angular del tratamiento. Generan alivio de síntomas, pero no disminuyen M o reHx a corto/largo plazo. Recomendación I, nivel de evidencia opinión de expertos. Los diuréticos de asa (furosemida, bumetanida, torasemida, ácido etacrínico) son la clase más usada en IC. Inhiben el cotransportador Na+K+2Cl− provocando natriuresis y pérdida de volumen. La torasemida (no disponible en Colombia), puede ser más eficaz como terapia descongestiva vs furosemida.No hay diferencia significativa en síntomas, cambio en la función renal y M, cuando se comparó furosemida en bolos vs infusión continúa (Estudio Dose-AHF). El alivio rápido de la congestión se favorece con altas dosis de furosemida. La resistencia al diurético de asa se define como la disminución del efecto máximo diurético que limita la natriuresis, se asocia a lesión renal y &gt; riesgo de reHx y M. En el SCR los factores que promueven la resistencia diurética son: La ERC, la &lt; excreción del diurético en la luz tubular, el fenómeno de frenado a corto plazo (&lt; efecto diurético en las dosis siguientes) y la hipertrofia tubular distal. Por lo tanto, se deben identificar estos factores (se incluyen también la hipocloremia y la disminución en la biodisponibilidad del medicamento). Se puede medir la eficacia mediante la relación de sodio urinario y furosemida urinaria; un valor &lt;2 mmol/mg indica baja eficacia diurética.Ultrafiltración (UT): No mostró diferencias significativas en comparación con la terapia diurética en relación a la disnea y función renal a los 90 días (Estudio UNLOAD). En el estudio CARRESS-HF (que incluyó pacientes con SCR tipo 1), no hubo diferencia significativa en pérdida de peso, pero si elevación de la creatinina en el grupo de UT, así como &gt; eventos adversos. NO se indica esta terapia en este tipo de pacientes. Terapia inotrópica y vasodilatadora: No se ha demostrado eficacia a largo plazo en ICa y el SCR1 (estudio ROSE-AHF).Bloqueo neurohumoral: Tratamiento principal en IC. Comprende el uso IECA, BRAII, antagonistas de la aldosterona, betabloqueadores y ARNI (sacubitrilo/valsartan). Está terapia ha demostrado además prevenir la progresión a ERC. Aunque los ARNI producen más hipotensión tienen &gt; riesgo de disfunción renal y de hipercalemia. Inhibidores de SGLT-2: Uso en pacientes con DM.  Ha mostrado mejores resultados CV y disminución de la progresión a nefropatía.En el caso de pacientes en el contexto de SCR tipo 2 y 4, la terapeútica debe ser multidisciplinar, y debe incluir cuidado paliativo y terapias de dispositivos implantables según las indicaciones de guías de manejo con evidencia científica.

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