Esta es la más reciente guía del ACG sobre el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori (H. pylori), publicada en 2018 en la revista americana de gastroenterología (1).
La infección por H. pylori sigue siendo una de las infecciones bacterianas crónicas en humanos más prevalente en el mundo. La infección es endémica en el África Sub-Sahariana, Medio Oriente y Latinoamérica. La prevalencia reportada en Brasil y Bolivia es del 80 – 90%, Chile del 70 – 80%, Ecuador del 60 – 70% y Argentina del 30 – 40% (2)). En Colombia, un estudio realizado con datos de 16 ciudades y publicado en 2003 encontró una prevalencia 69.1% (3) y un reciente estudio en Medellín una prevalencia de 36.4% (4), ambos resultados obtenidos de biopsias gástricas en pacientes sintomáticos.
Estudios clínicos recientes continúan mostrando que, en países en vías de desarrollo como Irán, las prácticas de higiene infantil y la educación familiar determinan la prevalencia de la infección por H. pylori.
El consumo de alimentos salados parece aumentar la posibilidad de una infección persistente por H. pylori. Además, también se ha informado en estudios clínicos de casos y controles una interacción sinérgica entre la infección por H. pylori y la ingesta de alimentos salados puede aumentar el riesgo de cáncer gástrico.
El ACG publicó una guía de práctica clínica previa en 2007, sin embargo, en los últimos años ha habido avances significativos en el manejo de la infección por H. pylori concerniente no sólo a la terapia de erradicación sino a sus indicaciones y seguimiento de los pacientes, por lo que una actualización de la guía es necesaria.
La infección por H. pylori suele ocurrir durante la infancia. Los factores de riesgo incluyen bajo nivel socioeconómico, mayor número de hermanos, y tener un familiar infectado (particularmente la madre). La incidencia y prevalencia de la infección es baja en América del Norte pero común en inmigrantes y ciertos grupos raciales (hispanos, nativos americanos, y negros).
Todo paciente con enfermedad de úlcera péptica activa o previa deben someterse a una prueba de detección de infección por H. pylori, a menos que exista documentación de que la infección se curó previamente. Los pacientes con linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa gástrica (TLAM) de bajo grado o con antecedentes de resección endoscópica de cáncer gástrico temprano también deben someterse a las pruebas. La detección en pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) solo se recomienda si existe antecedente de úlcera péptica o dispepsia. Si se realiza la prueba a un paciente con ERGE y se detecta infección por H. pylori, se debe ofrecer el tratamiento erradicador teniendo en cuenta que es poco probable que los síntomas del ERGE mejoren. El ACG también recomienda, aunque con evidencia de baja calidad, realizar pruebas de detección en aquellos pacientes que inician terapia con antiinflamatorios no esteroideos a largo plazo, aquellos con anemia por deficiencia de hierro inexplicable y adultos con púrpura trombocitopénica idiopática.
No existe ningún régimen con tasa de curación del 100%, sólo unos pocos con el 90% y la resistencia antibiótica del H. pylori es cada vez mayor.
Los principales determinantes del éxito de la erradicación de H. pylori son la elección del régimen, la adherencia del paciente al tratamiento y la sensibilidad de la cepa de H. pylori a la combinación de antibióticos utilizados. La cantidad de dosis diaria y la severidad de los efectos adversos influyen en la adherencia al tratamiento, por eso es importante que los médicos discutan los beneficios y los desafíos de la terapia antes de comenzar el régimen.
Existen preparados que combinan varios medicamentos en una cápsula, como Pylera (subcitrato de bismuto, tetraciclina y metronidazol), que puede mejorar la adherencia al tratamiento al disminuir el número de capsulas de cada toma. La sensibilidad a los antibióticos es el determinante más importante del éxito del tratamiento en ensayos clínicos y poblacionales.
La resistencia a la claritromicina, metronidazol y levofloxacina es frecuente limitando su efectividad, en cambio la resistencia a la amoxicilina, tetraciclina y rifabutina es rara.
La resistencia se puede evaluar usando cultivos o pruebas moleculares; sin embargo, estos métodos no están disponibles en muchas partes. Los métodos de cultivo (dilución de agar, difusión de discos y el E-test) son difíciles de realizar y toman varios días, las pruebas moleculares pueden acarrear costos elevados.
La infección persistente no es infrecuente después del tratamiento debido a la disminución de la tasa de éxito de la terapia de erradicación de H. pylori. Se recomienda entonces utilizar la prueba de aliento con urea, antígeno fecal o biopsia gástrica para determinar el éxito del tratamiento.
Las pruebas deben realizarse al menos cuatro semanas después de completar el tratamiento con antibióticos y después de que el tratamiento con IBP se haya suspendido durante una o dos semanas. Aunque las pruebas de comprobación son recomendadas, la evidencia de costo-eficacia aún es insuficiente, excepto en el caso de hemorragia por úlcera péptica.
Si la infección persiste después del tratamiento, deben evitarse los mismos antibióticos en el nuevo régimen. La terapia cuádruple con bismuto o los regímenes con levofloxacina son preferibles para los pacientes que inicialmente recibieron un régimen que contenía claritromicina.
Para los pacientes que recibieron inicialmente terapia cuádruple con bismuto es preferible continuar con un régimen que contenga claritromicina o levofloxacina. Al elegir la terapia de rescate, se deben considerar los datos locales de resistencia antimicrobiana y la exposición previa del paciente a los antibióticos. El régimen triple con claritromicina no se recomienda como terapia de rescate.
H. pylori puede causar gastritis crónica y gastritis atrófica, los primeros pasos en la secuencia de la carcinogénesis. En modelos animales, la infección por H. pylori ha inducido adenocarcinoma gástrico. Además, varios estudios en humanos han demostrado una clara asociación entre la infección por H. pylori y el adenocarcinoma gástrico. El vínculo se ha demostrado tanto en el subtipo intestinal como en el difuso.
Los estudios epidemiológicos demuestran una fuerte correlación entre la seropositividad de H. pylori y el cáncer gástrico. Como ejemplo, el estudio EUROGAST de 17 poblaciones de 13 países diferentes (11 países europeos, Estados Unidos y Japón) encontró un riesgo seis veces mayor de cáncer gástrico en poblaciones infectadas por H. pylori en comparación con poblaciones no infectadas.
Dos metanálisis de estudios de cohortes y de casos y controles que examinaron la relación entre la seropositividad de H. pylori y el cáncer gástrico encontraron que la infección por H. pylori se asoció con un riesgo dos veces mayor de desarrollar adenocarcinoma gástrico. El riesgo relativo de cáncer gástrico fue mayor para los pacientes más jóvenes (9,29 para los menores de 29 años) en los que el riesgo absoluto sigue siendo bastante bajo.
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Bibliografía
1.Chey, W. D., Leontiadis, G. I., Howden, C. W., & Moss, S. F. (2018). Correction: ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol, 113(7), 1102. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29895984. doi:10.1038/s41395-018-0132-6
2.Burkitt, M. D., Duckworth, C. A., Williams, J. M., & Pritchard, D. M. (2017). Helicobacter pylori-induced gastric pathology: insights from in vivo and ex vivo models. Dis Model Mech, 10(2), 89-104. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28151409. doi:10.1242/dmm.027649
3.Bravo, L. E. C., A.; Carrascal, E.; Jaramillo, R.; García, L. S.; Bravo, P. E.; Badel, A.; Bravo, P. A. (2003). Helicobacter pylori: patología y prevalencia en biopsias gástricas en Colombia. Colombia Médica, 34(3). Retrieved from http://colombiamedica.univalle.edu.co/index.php/comedica/article/view/263/266.
4.Correa, G. S. C., A. A. F.; Correa, G. T.; García, G. H. I.; Estrada, S. (2016). Prevalencia de Helicobacter pylori y características histopatológicas en biopsias gástricas de pacientes con síntomas dispépticos en un centro de referencia de Medellín. Revista Colombiana de Gastroenterología, 31(1). Retrieved from https://www.revistagastrocol.com/index.php/rcg/article/view/67. doi:https://doi.org/10.22516/25007440.67
Codigo: GI-CG-1-0016
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