Paciente de postrasplante renal con citomegalovirus, inicio de tratamiento antiviral, cambios en su manejo inmunosupresor y desarrollo de trombocitopenia inmune secundaria a los medicamentos y el citomegalovirus, recibe manejo con agonista del receptor de trombopoyetina. Este articulo hace una pequeña revisión de la trombocitopenia inmune.  

<h4>Caso clínico1 </h4>Paciente masculino de 24 años con enfermedad renal terminal secundaria a glomeruloesclerosis focal segmental hereditaria, hipertensión arterial e hiperuricemia recibe trasplante renal, con donante IgG positivo para citomegalovirus (CMV) y paciente negativo.Posterior al trasplante, se realiza terapia de inducción con basiliximab y mantenimiento de tacrolimus, micofenolato mofetil y metilprednisolona, con una creatinina de base estable en 1.5-1.7 mg/dL, y terapia profiláctica con valganciclovir por 6 meses. A los 9 meses del trasplante, se identifica antigenemia de CMV positiva , fiebre y fatiga. Se diagnostica infección primaria por CMV, se disminuye 50% la dosis de los inmunosupresores y se inicia ganciclovir de 5 mg/kg/día, pero la antigenemia de CMV aumenta severamente . Por lo anterior, se suspende la terapia inmunosupresora, se inicia inmunoglobulina intravenosa de 5 g/día por 3 días y continúa el ganciclovir por 2 semanas, que luego se cambia por valganciclovir y posteriormente se inicia everolimus. Al salir de esta hospitalización, tiene un hemograma normal con plaquetas de 18 600 mcL. En control posterior, la antigenemia de CMV se negativiza, por lo que se suspende el valganciclovir y las plaquetas disminuyen a 900 mcL sin signos de sangrado o petequias. Es readmitido en el hospital con una alta proporción de plaquetas inmaduras (19.5%), creatinina normal de 1.5 mg/dL y panel viral sérico positivo para IgG Helicobacter pylori, virus de Epstein Barr negativo, y antigenemia de CMV ligeramente positivo (11 células/2 láminas). Se realizan 6 transfusiones plaquetarias en 9 días sin mejoría, 2 biopsias de médula ósea con contaminación de sangre periférica, por lo que se diagnostica trombocitopenia inmune. Se cambia la metilprednisolona por prednisolona 25 mg/día, terapia de erradicación de H. pylori y valganciclovir. Responde al tratamiento con incremento a 5900 mcL plaquetas. En los controles con disminución de prednisolona a 10 mg/día, las plaquetas se mantienen de 2.500 a 7.500 mcL, y se inicia eltrombopag 25mg/día. El paciente incrementa plaquetas a más de 10 000 mcL y desde entonces se mantiene con prednisolona 5 mg/día, terapia inmunosupresora y valganciclovir en las reactivaciones del CMV. <h4>¿Cómo se traduce esto en la práctica clínica?</h4>La trombocitopenia inmune, también conocida como púrpura trombocitopénica autoinmune (PTI), es una trombocitopenia aislada, donde hay destrucción de las plaquetas y los megacariocitos por una reacción autoinmune, desencadenada por la combinación de factores genéticos y ambientales (como infecciones), que genera apoptosis plaquetaria, activación de las plaquetas, captación de estas por el sistema retículoendotelial para su destrucción (principalmente bazo) e inhibición del desarrollo del megacariocito2. Dentro de las causas de PTI estudiadas, están la leucemia linfocítica crónica, infección por H pylori, virus de inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis C, CMV y COVID-19. También se ha reportado PTI secundaria a trasplante renal sin asociación con ningún agente viral, con una incidencia de hasta 30% en el primer año postrasplante, con causas como citopenias, infecciones, inmunosupresores (micofenolato mofetil, por ejemplo) y agentes antivirales (como valganciclovir y ganciclovir)1. La hospitalización de un paciente con PTI se debe hacer cuando haya un conteo menor de 20 000 mcL plaquetas, sin importar si existen signos de hemorragia leves, como petequias, sangrado gingival, epistaxis, o graves3. La figura 1 nos muestra el manejo recomendado por las guías de la Sociedad Americana de Hematología (ASH).3<figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1704498319/Figura_1_Trombocitopenia_inmune_por_citomegalovirus_post_trasplante_renal_f565ade0f2.webp" /></figure><h4>Comentario editorial </h4>Las terapias en trombocitopenia inmune han permitido que los pacientes no mueran de sangrado, pero la identificación temprana y el acceso a estos tratamientos hacen que no veamos un cambio en la evolución de la enfermedad. <figure class="poll" data-id="943">{ Poll ID: 943}</figure>

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Caso clínico: trombocitopenia inmune por citomegalovirus postrasplante renal

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