Después de ser pasajera en un avión en marzo de 2020, una paciente de 26 años de edad experimentó 4 días de anosmia, disgeusia, malestar general y fatiga. Aproximadamente 2 a 3 semanas después, empezó a notar dificultad para mantener la estabilidad en su pie izquierdo; este síntoma progresó hasta necesitar arrastrar por completo dicho pie en julio de 2020.  Al examen neurológico, se evidenció disfunción del tracto piramidal izquierdo con debilidad (4/5 en flexión de codo, flexión de cadera, flexión de rodilla, y dorsiflexión del pie izquierdo) e hiperreflexia (3+ en reflejos del bíceps, braquiorradial, tríceps, patelar y de Aquiles, así como clonus en el pie y reflejos patológicos no sostenidos) ipsilaterales. El resto del examen físico fue normal, y la paciente negó cefalea y cualquier cambio en el estado mental y cognición.  En exámenes complementarios, el análisis del líquido cefalorraquídeo mostró un conteo de células de 1/mm3, nivel de proteínas de 29 mg/dl, y glucosa de 59 mg/dl; no se examinó SARS-CoV-2. No pudo realizarse prueba de PCR para SARS-CoV-2 durante el presunto episodio de COVID-19 en marzo de 2020 y no fue reactivo en la hospitalización inicial en agosto de 2020. Dos pruebas de anticuerpos contra la nucleocápside de SARS-CoV-2 fueron positivos en septiembre de 2020.  En exámenes de imagen, la resonancia magnética inicial mostró lesiones agrupadas múltiples, irregulares y periféricas con realce en la sustancia blanca frontoparietal derecha. Estas lesiones también mostraron restricción de la difusión periférica e hiperintensidad en recuperación de la inversión atenuada de fluido alrededor de T2, sugiriendo edema y susceptibilidad interna probablemente como resultado de productos sanguíneos remanentes (figura 1). La resonancia de columna cervical fue normal. Otras pruebas para causas infecciosas, neoplásicas o autoinmunes fueron negativas.  <figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1629739292/caso_clinico_vasculitis_linfocitica_COVID_cf08d174cb.webp" /><figcaption>Figura 1: Resonancia magnética inicial (A, B, F, G), y de seguimiento a los meses 1 (C, H), 3 (D, I) y 6 (E, J) después de iniciar la terapia con corticoesteroides. (1)</figcaption></figure>La biopsia estereotáctica de una de las lesiones frontoparietales derechas mostró hallazgos consistentes con vasculitis linfocítica, incluyendo infiltración de las paredes de los vasos por linfocitos (predominantemente células T CD3+ con una mezcla adicional de células B CD20+) con hipertrofia endotelial. Adicionalmente, cambios edematosos y glióticos de la sustancia blanca con inflamación perivascular, así como necrosis parenquimática y calcificación distrófica abundante. No se evidenciaron inclusiones virales (figura 2). <figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1629739550/caso_clinico_patologia_vasculitis_82bcaf02a4.webp" /><figcaption>Figura 2: Biopsia de lesión frontoparietal derecha. </figcaption></figure>La paciente fue tratada con 1000 miligramos endovenosos de metilprednisolona diarios por 3 días, seguidos de 60 miligramos de prednisona por vía oral, disminuyendo progresivamente durante 6 meses. Después de 2 meses, se añadió micofenolato de mofetilo aumentado progresivamente por 3 semanas, hasta 1000 miligramos dos veces al día, en una superposición alternada con la terapia de prednisona.  Se evidenció mejoría clínica de la hemiparesia izquierda con debilidad residual mínima izquierda. Las resonancias magnéticas cerebrales de seguimiento al primer, tercer y sexto mes después de iniciar los corticoesteroides mostraron disminución continua en el tamaño y realce de las lesiones frontoparietales derechas de la sustancia blanca, sin lesiones nuevas (figura 1).  DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES Se han observado manifestaciones neurológicas severas asociadas con la infección por el virus SARS-CoV-2, incluyendo el desarrollo de lesiones cerebrales similares a vasculitis del Sistema Nervioso Central (SNC) en 4 adultos mayores con COVID-19 severa. El presente es el primer caso clínico reportado de vasculitis confirmada por biopsia en una paciente joven como secuela de COVID-19 leve. La correlación temporal del déficit neurológico progresivo 2 a 3 semanas después de la infección leve con síntomas de coronavirus en la paciente sugiere una relación causal; sin embargo, debido a que no pudo realizarse PCR durante el cuadro inicial, sigue siendo una impresión diagnóstica. Los autores postulan como posibles mecanismos una endotelitis causada por infección directa de las células endoteliales con SARS-CoV-2 a través de la unión al receptor de la Enzima Convertidora de Angiotensina 2 (ECA 2), que está presente en la vasculatura renal, gastrointestinal, pulmonar y cerebral; o una posible vasculitis primaria del SNC enmascarada por el estado proinflamatorio propiciado por el virus.  Independiente del mecanismo, el caso clínico muestra que los pacientes jóvenes con infecciones leves por COVID-19 están en riesgo de complicaciones neurológicas. Se hacen necesarios más estudios para determinar la elección y dosis óptimas de la terapia, pero la inmunosupresión usada en esta paciente mostró excelentes resultados.  También le podría interesar: <a href="https://www.docred.com/casos/caso-clinico-embriopatia-SARS-CoV-2-infeccion-materna" target="_self">Posible embriopatía por infección materna con SARS-CoV-2: Primer caso clínico</a>

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Vasculitis del SNC por COVID-19: primer caso clínico en mujer joven 

Una paciente de 26 años de edad presentó debilidad progresiva en el miembro inferior izquierdo, 2 semanas después de cuadro clínico de COVID-19 leve. 