Las alteraciones orgánicas producidas por el shock séptico incrementan el riesgo de mortalidad. Este caso clínico describe a un hombre de 89 años que acudió a urgencias por presentar dolor torácico parietal izquierdo e infección urinaria por Escherichia coli. El paciente se deterioró con hipotensión severa, fiebre e inestabilidad hemodinámica, por lo que fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Las ayudas diagnósticas (sangre e imágenes) fueron normales en su mayoría. Sin embargo, el paciente falleció debido a una hemorragia abdominal.  

El <a href="https://www.docred.com/articulos/articulo-medico-tratamientos-complementarios-shock-septico-vitamina-C-corticosteroides" target="_self">shock séptico</a> es una forma grave de sepsis en donde las modificaciones circulatorias, celulares y/o metabólicas son graves y aumentan el riesgo de mortalidad de manera sustancial.1 De acuerdo con la OMS, la septicemia causa once millones de muertes cada año.2<h3>Reporte de caso3</h3>Hombre de 89 años acude al servicio de emergencias por presentar dolor torácico parietal izquierdo posterior a una caída. Informa hospitalización previa de una semana por bronquitis, que fue tratada con amoxicilina/ácido clavulánico. Al ingreso sus signos vitales son normales y al examen físico se evidencia abrasión en el área torácica izquierda donde el paciente refiere el dolor. Los antecedentes incluyen hipertensión arterial, hipercolesterolemia, enfermedad renal crónica leve, demencia frontotemporal con componente vascular, historial de osteosíntesis por fractura de tibia derecha, reemplazo de cadera por coxartrosis y una osteosíntesis por fractura de húmero izquierdo. A lo largo de la hospitalización, el paciente muestra episodio febril con paraclínicos de marcadores inflamatorios en sangre leves (glóbulos blancos, 5.920/mm3, con cifras elevadas de neutrófilos y proteína C reactiva entre 22 a 81 mg/l) sin otra manifestación clínica, aunque más tarde presenta hipotensión severa. En vista de estos hallazgos, se inicia tratamiento antibiótico empírico con piperacilina/tazobactam para la infección. Los estudios bacteriológicos informan presencia de Escherichia coli sensible a fármacos en hemocultivo y orina. Sin embargo, el paciente deteriora con fiebre e inestabilidad hemodinámica. Los resultados de los segundos paraclínicos muestran signos de insuficiencia multiorgánica con función hepática alterada (incremento de aspartato aminotransferasa [AST] de 138 a 7.109 Ul/L y alanina aminotransferasas [ALT] de 103 a 2.108 UI/L) sin colestasis ni hiperbilirrubinemia.También reportan coagulopatía, insuficiencia renal aguda (IRA), trombopenia, leucopenia (glóbulos blancos, 3.200/mm3) y linfopenia (160/mm3). Por consiguiente, el enfermo es trasladado a UCI para abordaje de shock y se inicia hemodiálisis por IRA con acidosis metabólica y encefalopatía. <figure class="poll" data-id="382">{ Poll ID: 382}</figure>La tomografía computarizada toracoabdominal con contraste ordenada muestra normalidad. Las pruebas serológicas para parvovirus B19, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, todas las hepatitis y virus de inmunodeficiencia humana también están dentro de parámetros normales. Tampoco se evidencian anticuerpos antinucleares ni aquellos anticitoplasma de neutrófilos. Otros exámenes muestran hiperferritinemia (&gt;10.000 μg/L), hipertrigliceridemia (308 mg/dl), niveles elevados de dímero D (&gt;10.000 ng/mL) y lactato deshidrogenasa sérica elevada. El fibrinógeno plasmático está reducido (86 mg/dL) y la concentración plasmática de factor VIII es normal (83%). Dos días después de ingresar a la UCI, el paciente se agrava con cuadro de abdomen y anemia aguda, por lo que se realiza laparotomía exploratoria de emergencia. En el transcurso de la intervención se observa la superficie del hígado con numerosas manchas blancas en forma de “arroz” y se toma biopsia. El paciente fallece después de la intervención. El estudio inmunohistoquímico muestra infección por virus del herpes simple (VHS). <h3>Discusión3</h3>Los VHS causan infecciones endémicas a nivel mundial con una seroprevalencia que oscila en 70% en países desarrollados. No obstante, es menos frecuente como causa de hepatitis fulminante (&lt;2%) y  de todas las etiologías de insuficiencia hepática aguda (&lt;1%). De hecho, la literatura menciona que la dificultad para detectar hepatitis por VHS conduce a diagnósticos post mortem en 57.6% de los casos. La presentación de fiebre, enzimas hepáticas elevadas y leucopenia sugiere la condición clínica. En este caso, el diagnóstico diferencial fue un desafío, en particular porque también se presentaba urosepsis por E. coli y el paciente no estaba inmunocomprometido. El diagnóstico post mortem comprende detección y cuantificación del ADN del VHS en sangre, biopsia hepática y pruebas serológicas. En algunos casos, las lesiones pueden observarse en la TC y el tratamiento consiste en aciclovir. Si bien esta hepatitis podría simular un shock séptico o la insuficiencia hepática, el paciente presentó shock complicado con una CID y una posible linfohistiocitosis hemofagocítica. En definitiva, es necesario comprender esta rara presentación para detectar con mayor precisión a las personas en riesgo que ameritan evaluación más agresiva y tratamiento empírico, sobre todo en aquellos con citólisis hepática marcada con deterioro clínico rápido. Comentario editorialEste caso ilustra la necesidad de realizar siempre evaluación exhaustiva en todo paciente para detectar la enfermedad de manera temprana, indicar tratamiento y evitar complicaciones. Aunque el porcentaje de hepatitis fulminante por VHS no es frecuente, aquí se demuestra la importancia de tenerlo en cuenta entre diagnósticos diferenciales.

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Caso clínico: shock séptico secundario a infección por herpes

Cuando una infección no se detecta ni se trata a tiempo, puede originar shock séptico y muerte. Lea el caso clínico completo aquí. 