La hipertensión arterial (HTA) aguda grave se define como una presión arterial (PA) sistólica >180 o una PA diastólica >110 mm Hg. Se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad, sin importar si se presenta o no con daño de órgano blanco. Tiene múltiples etiologías, por lo que debe abordarse mediante estilo de vida saludable, un estudio exhaustivo de las causas secundarias y antihipertensivos. Se presenta el caso de una adulta mayor con antecedente de obesidad e HTA grado I, que debutó con bradicardia e HTA severas y mejoró tras el implante de un marcapasos bicameral.

Mujer de 73 años acude a consulta por cinco días de disnea en aumento, edema de miembros inferiores, HTA severa y bradicardia.1 Tiene <a href="https://www.docred.com/articulos/AR-Es-la-acupuntura-una-alternativa-terapeutica-para-la-hipertension-grado-I" target="_self">antecedentes de obesidad e HTA grado I</a>, que nunca se ha tratado.1 Al ingreso, su PA sistólica es de 249 mm Hg y la diastólica de 55 mm Hg.1 La frecuencia cardíaca (FC) es de 42 lpm y la temperatura de 38°C.1 El examen físico revela un aumento de la presión venosa yugular y un soplo sistólico leve, sin otros hallazgos.1El electrocardiograma muestra ritmo sinusal con bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado, desviación del eje a la izquierda y mala progresión de la onda R (figura 1).1 Las pruebas de laboratorio indican proteína C reactiva de 89 mg/L (ref. &lt;5 mg/L), dímero D de 1.15 mg/L (ref. &lt;0.73 mg/L), NT-pro-BNP de 2258 ng/L (ref. &lt;338 ng/L), y troponina T de 31 ng/L (ref. &lt;15 ng/L).1 La creatinina sérica es de 0.78 mg/dL (ref. 0.55–1.02 mg/dL) y la tasa de filtración glomerular (TFG) estimada de 76 mL/min.1<figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1675267873/ekg_9d0aa6dc64.webp" /><figcaption>Figura 1. Electrocardiograma. Tomado de 1.</figcaption></figure>La radiografía de tórax confirma congestión pulmonar.1 La angiotomografía de arterias pulmonares no revela signos de embolia, pero indica consolidación sugestiva de infección o edema pulmonar.1 Se inicia penicilina, diuréticos (furosemida 40 mg × 3/día) y nifedipina solo si la PA sistólica supera los 180 mm Hg.1 Los análisis no revelan una causa obvia de HTA secundaria.1 La ecocardiografía muestra una función sistólica normal, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) normal-alta (73%).1 La angiotomografía coronaria no evidencia enfermedad obstructiva.1Al otro día, la PA es de 171/48 mm Hg. Se implanta un marcapasos bicameral, tras lo cual desciende a 155/77 mm Hg.1 En días siguientes continúa disminuyendo la PA sistólica mientras aumenta la diastólica.1 Al alta, la paciente está asintomática; recibe una combinación, introducida gradualmente durante la hospitalización, de valsartán, hidroclorotiazida y metoprolol.1 En las visitas de seguimiento (a las dos y tres semanas), la PA <a href="https://www.docred.com/articulos/articulo-medico-objetivos-tratamiento-antihipertensivo-adultos-mayores" target="_self">se ha normalizado, con un valor promedio de 138/72 mm Hg</a>, confirmado por una medición ambulatoria de la PA, tres meses después.1<h3>Discusión</h3>La HTA es el principal factor de riesgo cardiovascular y en la actualidad más del 30% de la población adulta la padece.2, 3 La HTA aguda grave se asocia con una mayor morbimortalidad, independiente de si los pacientes presentan o no daño de órgano blanco.2 Tiene múltiples etiologías, y en la mayoría de casos, la o las causas subyacentes no logran revelarse, ni siquiera mediante estudio exhaustivo.1Cuando se combina con bradicardia, el espectro diagnóstico se reduce, ya que en la mayoría de pacientes, el restablecimiento del barorreflejo evita que el aumento de la PA conduzca a una reducción persistente de la FC.1 Los profesionales deben comprender los indicios de una causa secundaria.3 Estos signos clínicos comunes que justifican investigaciones adicionales incluyen a los pacientes con HTA severa, con o sin lesión renal aguda, manifestaciones neurológicas, edema pulmonar, retinopatía o hipertrofia ventricular izquierda.3En este caso, los hallazgos ecocardiográficos y la respuesta a la estimulación ilustran una posible contrarrelación corazón-PA.1 Esto se debe a que, en presencia de PA sistólica y FEVI elevadas y una bradicardia dependiente de bloqueo AV, la eliminación de la bradicardia generó una reducción inmediata de la PA, aunque la normalización tuvo un curso más lento y obedeció al efecto concomitante del tratamiento antihipertensivo y la disminución de la sobrecarga de volumen.1El abordaje de la HTA secundaria comprende el control adecuado de la PA con <a href="https://www.docred.com/noticias/noticia-medica-veinte-minutos-yoga-presion-arterial" target="_self">estilo de vida saludable</a>, abordaje de causas secundarias y medicamentos antihipertensivos.3 Sin embargo, el tratamiento de la HTA aguda grave durante la hospitalización también puede ser perjudicial debido a reducciones impredecibles de la PA, lesión de órgano blanco o el efecto sinérgico de los antihipertensivos,2 por lo que debe manejarse con cautela y evitar la medicación intravenosa.2Este tratamiento intravenoso se asocia con 38% más de riesgo (cociente de riesgo de 1.38 [IC 1.15 a 1.67]) de reducción peligrosa de la PA, en comparación con la no administración del tratamiento.2 Por el contrario, en pacientes con enfermedad del nodo y bradicardia, se observa un control subóptimo de la PA, sobre todo en aquellos con un promedio de FC diaria bajo y contractilidad cardíaca normal.1 En esta paciente, los síntomas mejoraron después de la implantación del marcapasos, mientras que la normalización de la PA requirió una optimización de los antihipertensivos.1La bradicardia severa, entonces, puede ser una causa de HTA secundaria y no necesariamente una consecuencia, y podría tratarse de forma efectiva con la implantación de un marcapasos.1 Sin embargo, es importante la optimización del tratamiento.1 En el contexto de HTA grave y congestión pulmonar, los pacientes pueden tener síntomas de insuficiencia cardíaca, aunque la función sistólica y diastólica sea normal en la ecocardiografía.1<h3>En perspectiva</h3>En los próximos estudios deberá investigarse si la respuesta exagerada de la PA a la bradicardia es evidente solo en pacientes con miocardio sano (como lo indican casos de niños) o si se limita a pacientes con HTA preexistente no tratada.1 Se requieren más ensayos clínicos aleatorizados para determinar qué pacientes deben ser tratados, si los hay, y qué antihipertensivos (clase y vía) administrar ante el desarrollo de hipertensión grave en el ámbito hospitalario.2 <figure class="poll" data-id="419">{ Poll ID: 419}</figure> Comentario editorialLa HTA aguda grave es un reto para los clínicos de las salas de emergencias y cuidado intensivo, sin importar si se identifica o no una etiología secundaria. Es importante tener en cuenta el estudio exhaustivo de los factores causales para intervenir el mecanismo subyacente, así como un manejo cauteloso de los antihipertensivos para evitar lesión de órgano blanco secundaria a una reducción peligrosa de la PA. Déjenos saber en los comentarios qué otra recomendación daría para el tratamiento de la HTA severa.

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Caso clínico: hipertensión arterial severa y bradicardia

La bradicardia severa puede ser una causa de HTA secundaria y no necesariamente una consecuencia. Ingrese acá y conozca este caso clínico.