<figure class="poll" data-id="145">{ Poll ID: 145}</figure> El tumor cerebral primario con mayor malignidad en adultos y niños es el glioblastoma multiforme (GBM). Actualmente, el tratamiento estándar consiste en la cirugía seguida de radiación y quimioterapia, sin embargo, estos procedimientos prolongan la media de supervivencia solo unos meses. A diferencia de las células cerebrales normales que metabolizan los cuerpos cetónicos para obtener energía cuando existen niveles de glucosa muy bajos, la mayoría de células tumorales cerebrales depende de la glucólisis para sobrevivir y no pueden metabolizar cuerpos cetónicos para recibir energía.  Presentación de caso Mujer de 65 años, que ingresó en diciembre de 2008 al Hospital general en Reggio Emilia, Italia, por presentar desde hace un mes cuadro clínico de pérdida progresiva de la memoria, episodios de cefaleas crónicas y náuseas.  Motivo de consulta: “pérdida progresiva de la memoria” Enfermedad actual: la paciente inicia el 05 de noviembre de 2008 con cuadro de pérdida progresiva de memoria, cefaleas crónicas y náuseas; estos síntomas se presentaron durante un mes de forma intermitente antes de su ingreso al hospital el 05 de diciembre del mismo año. Entre los antecedentes refiere una histerectomía a los 37 años, gastritis erosiva crónica, cefalea pospuberal e hipercolesterolemia familiar tratada con medicación hipolipemiante.  Entre su familia, su madre presentó adenocarcinoma de mama y una hermana, carcinoma de ovario. Al examen físico la paciente tiene TA: 120/70 mm Hg, peso: 64 kg, talla: 158 cm, IMC: 25.6 Kg/m2. En el examen neurológico se evidenció daño leve superior izquierdo y paresia facial. El resto del examen físico fue normal.  Como ayudas diagnósticas se solicitaron hemograma, función hepática y renal, bioquímica sanguínea, siendo todas normales. La resonancia magnética (RM) con contraste reveló tumor sólido necrótico multicéntrico en el hemisferio derecho con extensa infiltración del polo temporal derecho, lóbulo insular, núcleo putamen y cabeza del núcleo caudado. Se evidenció desplazamiento hacia la izquierda de las estructuras de la línea media. El electroencefalograma demostró anormalidad con enlentecimiento generalizado y picos delta en la región frontotemporal derecha. Al examen histológico se observaron patrones de GBM; el análisis con hematoxilina y eosina mostró elevada celularidad, vascularidad, así como áreas de necrosis y hemorragia.  Se realizó diagnóstico de glioblastoma multiforme. Plan de manejo: en vista de los resultados de la RM, se administró a la paciente terapia esteroidea antiinflamatoria con: dexametasona 16 mg/ día iv, y terapia antiepiléptica con topiramato 100 mg/día y clobazam 50mg/día. El 15 de diciembre es sometida a craneotomía temporal frontal derecha con escisión parcial del área temporal con citorreducción incompleta. Durante el período de recuperación, la paciente comenzó ayuno de solo agua (del 16 al 17 de diciembre). Los próximos días inició consumo moderado de alimentos, y el 22 de diciembre volvió a iniciar ayuno solo con agua. Para el 24 de diciembre, después de tres días de ayuno (período de inducción de cetosis), las cetonas se elevaron en un alto nivel (+++) y la glicemia se redujo a 60 mg/dl. Para este momento la paciente tenía peso corporal de 58 kg y el IMC de 23.3 kg/m2.  Una vez terminado el ayuno se administró dieta cetogénica en cantidades restringidas durante 14 días (del 24 de diciembre al 7 de enero de 2009). Esta dieta proporcionó alrededor de 600 kcal/día en total e incluyo 20 g de KetoCal® 4:1, 10 g de aceite de triglicéridos de cadena media, 32 g de proteínas y 10 g de carbohidratos. Posterior a estos 14 días, desde el 8 de enero hasta el 17 de febrero de 2009 se le practicó a la paciente radiación más quimioterapia con temozolomida y se suspendió toda la medicación esteroidea. El 27 de enero desarrolló hiperuricemia leve de 6.2 mg/dl (valores normales: 2.4 a 5.7 mg/dl), la cual fue tratada con alopurinol 100 mg/día. Por tal razón, se cambió gradualmente a una dieta no cetogénica restringida en calorías que igualmente proporcionó 600 kcal/día. Esta dieta mantuvo los niveles bajos de glicemia y niveles de cetonas ligeramente elevados (++). El tratamiento en conjunto finalizó el 17 de febrero de 2009 y una semana después (24 de febrero) se le practicó una RM donde no hubo evidencia aparente de tumor ni del edema asociado.  Evolución: paciente que el 03 de marzo de 2009 desarrolló una leve hipoproteinemia, corregida con aumento de la proteína en la dieta a aproximadamente 7 g/día durante un mes, volviendo así a los niveles normales. El 21 de abril, fue sometida a tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa y no se detectó enfermedad recurrente. El 22 de julio, se le practicó una resonancia magnética sin evidencia de recurrencia del tumor. Para este momento, la paciente pesaba 50 kg y presentaba buen estado de salud general sin complicaciones neurológicas. El estado funcional de Karnofsky fue del 100% durante el transcurso de la dieta. Comentario editorial: esperamos que esta descripción de caso sirva como referencia a la comunidad médica para el manejo y terapéutica del glioblastoma multiforme, ya que al combinar la terapia convencional con la dieta cetogénica restringida, se demostraron resultados que aumentan la esperanza de vida en estos pacientes.   También le podría interesar: <a href="https://www.docred.com/casos/caso-clinico-hipertension-arterial-secundaria-fallecimiento" target="_self">Caso clínico de hipertensión arterial secundaria</a>

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Caso clínico: Dieta cetogénica para el manejo del glioblastoma multiforme    

Es necesario aplicar las terapias convencionales combinadas con dieta cetogénica para mejorar el pronóstico de patologías como el glioblastoma multiforme.