El compromiso neurológico por COVID-19 puede presentarse como un amplio espectro de manifestaciones, por lo que el clínico debe ser sensible a los discretos signos clínicos y paraclínicos que ameriten una evaluación a profundidad y un enfoque adicional en el manejo de la infección. Se presenta el caso de una paciente de 34 años sin antecedentes relevantes que posterior a reinfección por SARS-CoV2 presenta sintomatología neurológica franca y cuadro clínico sugestivo de encefalitis autoinmune asociada a COVID-19. 

<figure class="poll" data-id="217">{ Poll ID: 217}</figure>La infección del sistema nervioso central por SARS-CoV2 ha sido ampliamente descrita. Análisis post-mortem han demostrado la presencia del virus en pacientes con COVID-19 con y sin síntomas neurológicos. Cuando existen, las manifestaciones neurológicas suelen presentarse en los primeros 17 días desde el inicio de síntomas respiratorios (principalmente en la segunda semana) y son proporcionales a la gravedad de la enfermedad. Los eventos neurológicos frecuentemente reportados incluyen encefalopatía, evento vascular, crisis epilépticas, encefalitis y lesión hipóxica. <h3>Presentación de caso</h3>Paciente femenina de 34 años quien asiste a consulta llevada por familiares por irritabilidad, inversión de ciclo sueño-vigilia, alucinaciones auditivas, agresividad, y una crisis tónico-clónica generalizada con trauma lingual y relajación de esfínter vesical, con posictal caracterizado por somnolencia y amnesia del evento. Posterior a la convulsión la paciente presentó marcha inestable persistente. Como antecedente relevante hace un año tuvo COVID-19 leve confirmado con tratamiento sintomático sin complicaciones. Meses después estuvo expuesta nuevamente al virus posterior a lo cual presentó fiebre, tos y astenia, sin desaturación ni otra sintomatología asociada. Se realizó una nueva prueba para SARS-CoV2 con resultado positivo. Recibió tratamiento sintomático con mejoría de los síntomas; sin embargo, dos semanas después inició con alteraciones de la conducta. Negaba cualquier otro tipo de antecedentes patológicos, farmacológicos, alérgicos o exposicionales.  En la exploración física se encontró paciente desorientada en tiempo y espacio, con nistagmus vertical, sin alteraciones de la fuerza, con hiperreflexia en hemicuerpo izquierdo, hipoestesia al tacto fino y respuesta plantar extensora ipsilateral sin alteraciones de hemicuerpo derecho. Presentaba ataxia con lateropulsión y dismetría.  Se realizó hemograma, perfil hepático, renal y metabólico sin alteraciones. Se realizó punción lumbar que reportó glucosa de 62 mg/dl, proteínas 70 mg/dl (normal 15-45 mg/dl), leucocitos 15/campo, cultivo negativo, tinta china negativa y presión de apertura de 10 cm H2O. La resonancia magnética nuclear (RMN) no mostró lesiones y la tractografía por difusión descartó alteraciones de fibras supratentoriales e infratentoriales.  <h3>Discusión y conclusiones</h3>El caso se trata de una mujer con reinfección por SARS-CoV2 que a diferencia de la infección inicial desarrolló un cuadro neurológico multifocal con síntomas neuropsiquiátricos, crisis epilépticas, focalización izquierda y síndrome pancerebeloso. Los hallazgos imagenológicos no mostraron lesión estructural y la punción lumbar presentó una hiperproteinorraquia discreta inespecífica.  La paciente cumplió los criterios diagnósticos de una posible encefalitis autoinmune de acuerdo con los criterios de Graus (tabla 1). Otros casos reportados previamente en la literatura con encefalitis autoinmune asociada a COVID-19 presentaron hallazgos en tomografía por emisión de positrones consistentes en hipometabolismo frontal asimétrico e hipermetabolismo cerebeloso, lo cual se correlaciona con la actividad sináptica en encefalitis. El hipermetabolismo puede reflejar un mecanismo compensatorio, fenómeno electroconvulsivo o procesos inflamatorios. <figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1641431869/Tabla_Casos_Crisis_Epilepticas_COVID_19_631b537ca6.webp" /></figure><h3>Precedentes y sugerencias</h3>Una revisión de casos de compromiso neurológico asociados a SARS-CoV2 evidencia que en la encefalitis los mecanismos neuropatológicos incluyen el bloqueo directo de receptores y de canales iónicos por anticuerpos, toxicidad celular directa por le patógeno y mecanismos posinfecciosos inespecíficos. En los casos de ausencia del SARS-CoV2 en muestras de líquido cefalorraquídeo se considera una medicación por citoquinas, anticuerpos o inmunidad celular.  La evidencia sugiere la realización de tomografía por emisión de positrones con 18-fluorodesoxiglucosa en pacientes con COVID-19 que se presentan con déficit neurológico focal agudo y subagudo. En los casos en que se confirme o se tenga un alto grado de sospecha de compromiso neurológico asociado a la infección por SARS-CoV2, se sugiere el uso de altas dosis de esteroide sistémico (1 a 2 mg/kg/día por 3 días), pues se ha visto resolución gradual de síntomas.

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Crisis Convulsiva y Ataxia en Reinfección por COVID-19 

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