Paciente de 3 años con antecedente de leucemia linfoblástica aguda pre-B de alto riesgo en 2017, que consultó en mayo de 2018 por fiebre y tos constante cuando se encontraba en tratamiento con doxorrubicina y vincristina. El examen físico era anodino y en las pruebas diagnósticas se evidenció neutropenia y atelectasias sub-segmentarias del lóbulo inferior izquierdo. Se inició tratamiento inicialmente con cefepime y fluconazol por antecedente de osteomielitis por Candida tropicalis. Ante un aislamiento de M. pneumoniae en un aspirado nasofaríngeo sin resistencia a macrólidos evidenciada por PCR, recibió azitromicina 10 mg/Kg por 3 días con la cual hubo resolución de la fiebre, mejoría de la tos y egreso hospitalario. Posteriormente, en octubre de 2018, consulta nuevamente por fiebre asociada a empeoramiento de la tos de dos semanas de evolución sin nexos respiratorios de familiares o contactos cercanos.<h3>Pruebas diagnósticas</h3>Hemograma: recuento absoluto de neutrófilos 470/μL.Aspirado nasofaríngeo: positivo para rinovirus y enterovirus; negativo para M. pneumoniae por PCR multiplex.Radiografía de tórax: opacidades intersticiales difusas en ambos campos.Tomografía computarizada de tórax: neumonía de los lóbulos superior e inferior derechos con linfadenopatías paratraqueales e hiliares derechas (imagen 1).<figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1597155960/Imagen_1_ecfaeb3cb2.webp" /><figcaption>Imagen 1. Tomografía computarizada de tórax con contraste que muestra consolidaciones alveolares y linfadenopatías hiliares.</figcaption></figure>Lavado broncoalveolar: positivo para M. pneumoniae con PCR y cultivo.PCR de tiempo real: M. pneumoniae con mutación del gen 23s en dos lugares.Cultivo de lavado broncoalveolar: CMI para eritromicina de 32 μg/mL.Imnunoglobulinas: inmunoglobulina G: 145 mg/dL (valor de referencia 316-1148).<h4>Diagnóstico</h4>A pesar del tratamiento inicial instaurado en los primeros 7 días, el paciente persistió con picos febriles y deterioro del patrón respiratorio por taquipnea e hipoxemia, por lo cual se tomó una tomografía computarizada de tórax al día 8 que evidenció neumonía, con un nuevo aspirado nasofaríngeo negativo, lo que llevó a realizar un lavado broncoalveolar con el cual se confirmó la infección por M. pneumoniae resistente a macrólidos.<h4>Tratamiento</h4>Inicialmente recibió cefepime y fluconazol; ante el deterioro clínico se adicionó azitromicina y vancomicina y finalmente se escaló el tratamiento antibiótico a levofloxacina por la resistencia a macrólidos. Tuvo mejoría clínica con este tratamiento, dándose de alta 4 días después.<h4>Discusión y conclusión</h4>Las infecciones agudas por M. pneumoniae generan una morbilidad significativa en la población pediátrica con una subsecuente migración en la vía respiratoria superior, que puede verse hasta meses después, inclusive después del tratamiento antibiótico. Cuando M. pneumoniae es tratada con macrólidos, el microorganismo puede desarrollar una mutación de novo en el gen 23S ribosomal de RNA. Este caso es el primero en probar que la migración de M. pneumoniae puede resultar en infección pulmonar invasiva en el contexto de inmunodeficiencia. Particularmente, la alta prevalencia de M. pneumoniae y el amplio uso de macrólidos, sugieren que el descubrimiento de M. pneumoniae resistente a macrólidos puede no ser tan poco frecuente en pacientes inmunocomprometidos. Considerando lo anterior, el tratamiento efectivo de neumonía por este agente con antibióticos bactericidas puede reducir el riesgo de migración crónica y las infecciones subsecuentes que pueden amenazar la vida.<figure class="poll" data-id="125">{ Poll ID: 125}</figure>

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Caso clínico: mycoplasma pneumoniae resistente a macrólidos

Una paciente de 3 años con antecedente de leucemia linfoblástica aguda pre-B de alto riesgo consulta por caso clínico de fiebre y tos constante. 