Caso clínico de una mujer de 54 años con antecedentes de artritis reumatoide, diabetes mellitus tipo II no controlada con neuropatía e hipotiroidismo fue trasladada desde un hospital de II nivel donde fue ingresada con diagnóstico de pancreatitis necrotizante idiopática aguda. En la remisión refiere que la paciente ha tenido episodios previos de pancreatitis, incluido un episodio de sepsis por un pseudoquiste infectado que requirió soporte vasopresor, síndrome de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia renal aguda y trombosis venosa profunda con embolia pulmonar en tratamiento anticoagulante. Antes del traslado se le insertó un catéter de drenaje retroperitoneal debido a un absceso expansivo y se tomó una TAC (figura 1)  <figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/v1597155207/Figura_1_821938f50b.jpg" /></figure>Figura.1  <figure class="poll" data-id="55">{ Poll ID: 55}</figure>  <h4>Evolución </h4> La paciente fue ingresada en la UCI, al día siguiente la paciente comenzó a presentar dolor abdominal progresivo y un drenaje por el catéter muy bajo. Las pruebas de imagen demostraron que el catéter se encontraba en una posición adecuada con una colección persistente. Se le administraron 6 mg de t-PA a través del catéter con la idea de mejorar el drenaje.Al día siguiente, comenzó drenar sangre fresca por el catéter y presentó hipotensión, los valores de hemoglobina pasaron de 7,6 a 6,2 g/dl , se inició manejo con cristaloides y transfusiones con lo que se estabilizó y se tomó una nueva TAC que se muestra en la figura 2      <figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/v1597155233/Figura_2_5c73c333da.jpg" /></figure>Figura 2. (A) Corte axial de TAC en fase arterial e (B) imágenes angiográficas por fluoroscopia 2 días después del traslado, que muestran un gran hematoma subcapsular perihepático (flecha) resultando en un marcado efecto de masa sobre el parénquima hepático y desplazamiento medial del lóbulo derecho del hígado. (C) Corte axial y (D) coronal en fase arterial que muestra una extravasación arterial activa en la periferia del hígado dentro del hematoma (flecha C) y extravasación activa arterial en la fosa vesicular que se confirmó por angiografía (E).   Se practicó una embolización con espuma de gelatina percutánea de la arteria cística.Durante el procedimiento la paciente recibió transfusión de 5 unidades de glóbulos rojos empaquetados, 2 unidades de plasma fresco congelado y 400 ml de albúmina. 2 días después de la embolización, las transaminasas séricas, la fosfatasa alcalina y la bilirrubina tuvieron un incremento marcado, la hemoglobina disminuyó de 8,4 a g/dl a 6,2 g/dl. Debido a estos hallazgos se realizó otra TAC multifase de abdomen y pelvis con contraste que mostró aumento del tamaño del hematoma subcapsular e hipotenuación del parénquima hepático de predominio periférico sin cambios evidentes entre la fase arterial y venosa, sugestiva de isquemia hepática (Figura 3)  <figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/v1597155250/Figura_3_b12121af34.jpg" /></figure>   Figura 3. TAC multifase. Precontraste (A). Se observa hipotenuación en regiones hepáticas derechas. En el corte coronal en fase venosa portal se evidencia el efecto de masa del hematoma perihepático y subcapsular resultando en la compresión de la vena porta (flecha) 2 días después la paciente fue llevada a laparoscopia que evidenció adherencias inflamatorias extensas en el cuadrante superior derecho y un gran hematoma organizado a lo largo del lóbulo hepático derecho que no pudo drenarse de manera eficiente.Se realizó una incisión subcostal derecha evacuándose el gran hematoma subcapsular, se empaquetó el área para asegurar la hemostasia. Luego se evacuó el hematoma subhepático. Se realizó colecistectomía y necrosectomía retroperitoneal. La paciente evolucionó favorablemente sin nuevos episodios de sangrado y mejoría de marcadores hepáticos, se realizó una TAC de control a los 32 días después de la intervención quirúrgica que mostró persistencia de áreas de infarto en el lóbulo hepático derecho (figura 4). <figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/v1597155281/Figura_4_36ac004f14.jpg" /></figure> Figura 4. Imágenes de la TAC con contraste coronal (A) y axial (B) obtenidas 32 días después de la evacuación del hematoma subcapsular. Se evidencia la persistencia de regiones sin realce en forma de cuña en la periferia del lóbulo hepático derecho, compatible con infarto hepático periférico. Téngase en cuenta que el calibre de la vena porta derecha se ha restablecido a la normalidad (flechas) después de la evacuación del hematoma y resolución del efecto de masa sobre el hígado.       <h4>Discusión</h4> El hematoma subcapsular es una entidad común que generalmente resulta de un trauma y laceración hepática, aunque se ha asociado con otras condiciones no traumáticas como síndrome de HELLP y pancreatitis (1). Los hematomas subcapsulares asociados a pancreatitis son poco frecuentes. Los síntomas iniciales son inespecíficos, pero típicamente incluyen dolor en el cuadrante superior derecho, hipotensión y taquicardia. El diagnóstico depende en gran medida de los estudios radiológicos.El tamaño del hematoma y el estado hemodinámico del paciente determina el curso del tratamiento. El tratamiento conservador comienza con laboratorios en serie, reanimación con líquidos, transfusiones de sangre si está indicado y reposo. Si las imágenes diagnósticas muestran hemorragia arterial activa, se puede realizar una embolización selectiva transcatéter. El control quirúrgico del sangrado a través de electrocauterización, dispositivos hemostáticos y empaquetamiento, particularmente cuando se deteriora rápidamente la condición del paciente.En este caso, la pancreatitis severa causó extravasación de la arteria cística, que se embolizó con éxito. La pancreatitis subyacente puede haber liberado enzimas pancreáticas destructivas que pueden haber debilitado la cápsula de Glisson, irritando la superficie hepática y las pequeñas arterias pericapsulares, resultando en la formación de hematomas.En resumen, este caso clínico muestra la importancia de tratar agresivamente el sangrado activo y los riesgos de un hematoma subcapsular hepático en rápida expansión, al tiempo que advierte sobre la administración de t-PA y anticoagulantes. Aunque el manejo no quirúrgico puede ser la primera elección y es suficiente para muchos hematomas subcapsulares, el manejo quirúrgico puede ser necesario, especialmente si los exámenes, los laboratorios y los hallazgos de imágenes sugieren isquemia hepática, hemorragia perihepática persistente e insuficiencia hepática.

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Mujer de 54 años con pancreatitis necrotizante

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