Paciente masculino de 65 años que ingresó a la sala de emergencias por cuadriparesia simétrica ascendente progresiva desde hace 1 día. Refiere que inició como debilidad aguda y progresiva de extremidades inferiores distales que se extendió a extremidades proximales superiores hace 5 días. Concomitantemente, presentaba paresia facial bilateral. Entre sus antecedentes, reportó <a href="https://www.docred.com/guias/gu-recomendaciones-ecs-vs-ada-2019-manejo-diabetes" target="_self">diabetes mellitus tipo 2</a> controlada con metformina. Dos semanas antes de la hospitalización, padeció cuadro clínico caracterizado por tos, fiebre y disnea con prueba RT-PCR positiva para COVID-19. Fue tratado con hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir y<a href="https://www.docred.com/noticias/ne-covid-19-uso-conjunto-hidroxicloroquina-azitromicina-aumenta-riesgo-cardiovascular" target="_self"> azitromicina</a>. Al examen físico, PA: 120/80 mmHg, FC: 73 lpm, FR: 18 rpm, Sat. O2: 95% ambiente. En evaluación de fuerza muscular se evidenció debilidad en los 4 miembros, con una escala en extremidades superiores de 2/5 proximal y 3/5 distal, y en extremidades inferiores de 1/5 proximal y 2/5 distal. Reflejos tendinosos ausentes; así como reducción en sensaciones de vibración y tacto fino distal a tobillos.<figure class="poll" data-id="94">{ Poll ID: 94}</figure>En exámenes de laboratorio, glucosa: 159 mg/dl; BUN: 19 mg/dL; creatinina: 0.8 mg/dL: ALT: 35 UI/L; AST: 47 UI/L; sodio: 135 mmol/L; potasio: 3.9 mmol/L; glóbulos blancos: 14.700 células por microlitro (neutrófilos: 82.7%, linfocitos: 10.4%); Proteína C reactiva: 2+; hemoglobina: 11.6 g/dL. En RM cerebral y cervical no hubo hallazgos patológicos a excepción de herniación leve de 2 discos intervertebrales. Se solicitó TAC pulmonar (figura 1): <figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1597759527/guillain_barre_ebb794d2ba.webp" /><figcaption>Figura 1: En TAC pulmonar se observaron consolidaciones difusas y opacidades en vidrio esmerilado en ambos pulmones, así como derrame pleural bilateral. </figcaption></figure>Al noveno día del ingreso se realizó estudio neurofisiológico que evidenció en parámetros electrodiagnósticos amplitud reducida en potencial de acción muscular compuesto y respuesta ausente en potencial de acción sensorial. Electromiografía mostró reclutamiento disminuido. Todos los hallazgos fueron consistentes con neuropatía sensitiva-motora axonal aguda. Se administró inmunoglobulina endovenosa a 0.40 g/kg/día durante 5 días por manifestaciones clínicas relacionadas con síndrome de Guillain-Barré. <h3>DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES:</h3>Los coronavirus (como el SARS-CoV-2) tienen características neurotrópicas. En un estudio que evaluó síntomas neurológicos de 214 pacientes hospitalizados por COVID-19, el 36.4% tuvo manifestaciones neurológicas (mareos, cefalea, ageusia, anosmia, ACV isquémico y hemorrágico).2 Este fue el primer caso reportado de Guillain Barré y/o neuropatía por COVID-19. El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatía aguda inmuno-mediada que suele ser provocada por infecciones. Sus manifestaciones clínicas son parálisis flácida de los miembros progresiva (en el curso de días o semanas), ascendente y simétrica, arreflexia o hiporreflexia, con o sin afectación de pares craneales. Suele ser precedida de una infección respiratoria o gastrointestinal; en este caso, se presume que fue causado por COVID-19, y confirmado por estudios electrodiagnósticos. Se desconoce si la COVID-19 induce la producción de anticuerpos contra gangliósidos específicos que suelen aparecer en otras formas de Guillain-Barré. Deben realizarse investigaciones más exhaustivas sobre el mecanismo de Guillain-Barré en relación a COVID-19 en el futuro.

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 Guillain-Barré asociado con COVID-19: Nueva complicación neurológica

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