Según distintos estudios, existe correlación entre el tejido adiposo epicárdico (TAE) y la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp), incluso después de ajustar con varias medidas antropométricas, como índice de masa corporal (IMC), grasa visceral y algunos biomarcadores. ¿Pero realmente contribuye el TAE de forma independiente a la ICFEp relacionada con la obesidad? ¿Es simplemente un marcador de obesidad? Estudios recientes demuestran que, además de los cambios hemodinámicos, el aumento en la secreción de adipocinas promueve la insuficiencia cardíaca (IC).

La ICFEp se considera la causa más común de IC, con cerca de la mitad de todos los casos en el mundo, en parte <a href="https://www.docred.com/articulos/articulo-medico-metformina-obesidad-mas-alla-diabetes" target="_self">debido a una creciente prevalencia de la obesidad</a>.1-3Desde la primera vez que se relacionó con la obesidad, ha habido un reconocimiento cada vez mayor de que se trata de un fenotipo cuya fisiopatología está impulsada directamente por el exceso de adiposidad.1 Sin embargo, hoy en día se reconoce el papel del TAE y la inflamación sistémica en esta relación.1,3<h3>¿Qué es el TAE?</h3>Es un tejido metabólicamente activo ubicado entre el pericardio visceral y la superficie externa del miocardio, con la que comparte la misma microcirculación.1,2 Su papel real en la incidencia y la progresión de la IC, independientemente de la fracción de eyección, todavía está bajo investigación. No obstante, existen varias teorías:1, 2La primera, llamada teoría mecánica, argumenta que la posición de este TAE, en la superficie del miocardio, le permite contribuir directamente al aumento en el tamaño total del corazón con el estiramiento del pericardio, lo que conduce a una restricción pericárdica relativa y una mayor interdependencia ventricular.1, 2Al mismo tiempo, en la segunda teoría o teoría inflamatoria, los mecanismos inflamatorios sistémicos desempeñan un papel en el aumento del TAE. Además, el cambio de la naturaleza de su secreción local hacia adipocinas, que son sustancias proinflamatorias1, 3 que bañan directamente la superficie del corazón, produce una remodelación del miocardio subyacente.1<h4>¿Cómo estimar el volumen del TAE?</h4>Este tejido se mide mediante ecocardiografía transtorácica, por lo general en la vista del eje largo paraesternal, perpendicular al ventrículo derecho, para cuantificar el espesor de la grasa, que se ha correlacionado con peores trastornos hemodinámicos y resultados clínicos en los casos de ICFEp.1, 3Como alternativa, la resonancia magnética o la tomografía computarizada pueden proporcionar una evaluación más completa del volumen de grasa epicárdica. También han demostrado <a href="https://www.docred.com/holistico/360-insuficiencia-cardiaca-aha2022" target="_self">asociaciones con resultados clínicos y métricas funcionales en la mayoría de estudios de ICFEp</a>, aunque no en todos.1Estas correlaciones han persistido en varios estudios, incluso después del ajuste por varias medidas antropométricas, incluido el índice de masa corporal (IMC), la grasa visceral y algunos biomarcadores inflamatorios.1 No obstante, aún no es claro si el TAE contribuye de forma independiente a la ICFEp relacionada con la obesidad o es simplemente un marcador de obesidad grave.1<h3>Esto dice la evidencia</h3>Estudios recientes centrados en el TAE han dilucidado algunas de sus funciones clave en la ICFEp relacionada con la obesidad.1 En pacientes con obesidad grave, por ejemplo, con aumento de la grasa epicárdica, el saco pericárdico se estira hasta una relación presión-volumen más pronunciada, con mayor interacción ventricular diastólica y más restricción pericárdica.1, 2Además de los cambios hemodinámicos descritos, el aumento en la secreción de adipocinas promueve la rigidez de los cardiomiocitos, la disfunción endotelial coronaria y la fibrosis miocárdica, todo lo cual también contribuye a la progresión de la ICFEp.1, 3<h3>Y ¿cómo disminuir la grasa epicárdica?</h3>Promover un estilo de vida más saludableLa pérdida sustancial de peso se ha asociado con una reducción del espesor de la grasa epicárdica junto con una regresión de la adiposidad visceral y generalizada.1 La combinación de dieta y ejercicio parece tener un efecto aditivo para lograr una pérdida modesta de peso, aunque la evidencia en cuanto a disminución del TAE no es concluyente.1Dado el importante rol de la obesidad y la grasa epicárdica que también emerge en la patogénesis de la fibrilación auricular (FA), la observación de disminuciones dramáticas en la recurrencia de la FA con la pérdida de peso ha sido de gran interés en la ICFEp relacionada con la obesidad.1Cirugía bariátricaSin duda, es la terapia de pérdida de peso corporal más eficaz disponible actualmente, con beneficios adicionales sobre los depósitos de grasa epicárdica, lo que puede tener ventajas en términos de aliviar la restricción pericárdica.1 Independientemente de estos cambios, también hay reducciones en:1<ul><li>volumen sanguíneo y gasto cardíaco,</li><li>masa del ventrículo izquierdo y tamaño de la aurícula izquierda.</li></ul>Dado que el TAE se asocia con el riesgo futuro de ICFEp y hospitalización por IC, es probable que algunos de los beneficios atribuibles a la cirugía bariátrica para mejorar la hemodinamia y desacelerar la progresión de la insuficiencia cardíaca estén mediados por una significativa reducción de la grasa epicárdica.1Tratamiento farmacológico dirigidoSe sabe muy poco sobre el impacto de la modulación médica de la grasa epicárdica en la ICFEp.1 Los primeros agentes probados para disminuir hospitalización por IC y mejorar la calidad de vida son los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2),1 aun cuando sus mecanismos son inciertos.1<a href="https://www.docred.com/noticias/noticia-medica-fda-aprobo-sotagliflozina-insuficiencia-cardiaca" target="_self">Estas moléculas han demostrado una reducción de la grasa epicárdica</a> a pesar de una mínima pérdida de peso corporal, lo que sugiere un efecto lipolítico directo sobre el TAE.1 El uso de iSGLT2 también se ha asociado con una reducción de la incidencia de FA, lo que también se atribuye, al menos en parte, a la reducción de la grasa epicárdica.1Los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón 1 (GLP1), los inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 y las estatinas también han demostrado eficacia para modificar la grasa epicárdica.1<h3>En conclusión</h3>Se necesitan urgentemente más estudios sobre cómo la grasa epicárdica afecta la hemodinámica cardiovascular y la restricción pericárdica en la IC relacionada con la obesidad, dada la creciente prevalencia de la obesidad, particularmente entre pacientes con enfermedad cardiovascular establecida.1Por ahora, al menos es claro que, independientemente de la relación causal, la mera presencia de grasa epicárdica es un biomarcador útil para identificar un mayor riesgo de restricción pericárdica, menor tolerancia al ejercicio y mayor remodelación miocárdica en aquellos pacientes con o a riesgo de padecer ICFEp.1<figure class="poll" data-id="826">{ Poll ID: 826}</figure>Comentario editorialAunque la asociación descrita sigue siendo confusa, dadas las condiciones comórbidas y la adiposidad generalizada observada en estos pacientes, algunos ensayos clínicos en curso que prueban diferentes métodos de pérdida de peso, como iSGLT2 y agonistas del GLP1, proporcionarán información novedosa sobre el papel contribuyente y el efecto de las terapias sobre la grasa epicárdica en la insuficiencia cardíaca.

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