El consumo de sustancias con fines no médicos es una epidemia en crecimiento. De este grupo, las metanfetaminas se han convertido en la segunda droga ilícita más consumida en los Estados Unidos y, junto a otros estimulantes como el alcohol, la marihuana y la cocaína (que forman parte de la Lista II de la Drug Enforcement Administration [DEA]), se asocia con cambios en el electrocardiograma (ECG) y un mayor riesgo de arritmias cardíacas, por diversos mecanismos. El riesgo de la cocaína puede aumentar si además existe consumo concomitante de alcohol, ya que la combinación forma cocaetileno.

El uso no médico de fármacos recetados o de venta libre es una epidemia mundial que crece rápidamente y provoca muchas muertes.1 La metanfetamina, un estimulante con alto potencial de abuso, se ha convertido en la segunda droga ilícita más común en los Estados Unidos, superada solo por la marihuana,1 cuyo consumo, además, ha aumentado del 2,4% en 2015 al 4,2% en 2018 entre adultos mayores.2 Estas drogas estimulantes pueden producir efectos cardiovasculares nocivos e iniciar diversas arritmias.1El uso de marihuana aumenta la actividad del sistema nervioso simpático e inhibe la inervación parasimpática cardíaca, lo que incrementa la frecuencia cardíaca y la demanda miocárdica de oxígeno.2 Su consumo actual podría estar asociado con una mayor carga arritmogénica y el consumo más frecuente con arritmias ventriculares.2 El alcohol, <a href="https://www.docred.com/noticias/noticia-medica-consumo-ligero-de-alcohol-riesgo-cardiovascular" target="_self">que es la sustancia psicoactiva (lícita) más consumida</a>, puede representar riesgos importantes para la salud e incluso la muerte.3 Una de cada cinco muertes en adolescentes está relacionada con el alcohol y aproximadamente el 5% se debe a causas cardiovasculares (arritmias y muerte cardíaca súbita).3Sin embargo, los consensos de expertos y las guías no abordan este tema.1 Aproximadamente 269 millones de personas abusaron de drogas con fines no médicos en 2018, lo que representa el 5,3% de la población mundial entre 15 y 64 años.1 Las anfetaminas y la cocaína son los estimulantes más utilizados con 48 y 19 millones de consumidores en el mundo, respectivamente.1 La cocaína (derivado de plantas de la familia Erythroxylaceae), inhalada, inyectada y fumada también tiene un alto potencial de abuso,1 por lo que forma parte de la Lista II de la DEA.1<h3>Farmacología de los estimulantes</h3>En el sistema nervioso central, interactúan con las neuronas monoamina, incluidas la dopamina y la serotonina.1 En las terminales presinápticas, estas neuronas expresan proteínas especializadas que transportan neurotransmisores desde el espacio extracelular al citoplasma, lo que inactiva su señalización.1 Estos compuestos estimulan los receptores y los sistemas de señalización al aumentar los niveles extracelulares de neurotransmisores endógenos.1 La afinidad de estos fármacos con las arritmias cardíacas se deriva, en parte, de su capacidad de afectar la expresión o función de los canales iónicos, según lo evidencian sus acciones sobre las neuronas.1Un número considerable de consumidores usan de manera simultánea combinaciones de cocaína y alcohol.1, 3 La intoxicación por alcohol <a href="https://www.docred.com/articulos/aritculo-medico-lectura-electrocardiograma-computadoras-ventajas-desventajas" target="_self">se asocia con cambios en el ECG</a>, sobre todo prolongación del intervalo QT.3 El alcohol potencia las acciones de la cocaína al formar cocaetileno, un metabolito de ambas sustancias que también inhibe los canales de potasio1 y los canales de sodio dependientes de voltaje.1<h3>¿Qué otro efecto tiene el consumo de cocaína?</h3>Estos estimulantes pueden provocar la muerte de miocitos y fibrosis, lo que reduce la función sistólica y también aumenta el riesgo de arritmias.1 La cocaína aumenta el riesgo de infarto de miocardio (IAM), insuficiencia cardíaca, disección aórtica, endocarditis, entre otras enfermedades cardiovasculares,1 con mayor incidencia global de IAM (razón de probabilidades de hasta 6.9) frente a los no consumidores, riesgo que aumenta hasta 24 veces en la primera hora después del consumo.1 Las anomalías en el ECG incluyen elevación y depresión del ST, signos de hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones inespecíficas de la onda T,1 además del patrón de Brugada.1<h3>¿Cómo tratar estas arritmias inducidas por cocaína?</h3>El tratamiento es multifacético.1 Es necesario abordar las condiciones generales y el estado hemodinámico del paciente.1 La terapia de la excitabilidad inducida por cocaína puede ser útil al detener la oleada catecolaminérgica y el tono simpático.1 Además de un ECG de referencia, deben corregirse las <a href="https://www.docred.com/guias/puntos-clave-abordaje-hiperkalemia" target="_self">alteraciones electrolíticas</a> (hipopotasemia, hipomagnesemia) para prevenir sus efectos arritmogénicos y de prolongación del QT.1<ul><li>El uso de betabloqueadores en pacientes con dolor torácico y arritmia inducidos por cocaína es controvertido.1 Estudios experimentales y algunos reportes de caso indican que puede conducir a efectos alfa-adrenérgicos como hipertensión, vasoespasmo coronario y la muerte.1 Se prefiere el uso de labetalol y carvedilol, que también pueden actuar como bloqueadores alfa.1</li><li>La prazosina, no tiene evidencia clínica que respalde su indicación en humanos.1</li><li>Los calcioantagonistas se pueden usar con seguridad, aunque los estudios muestran que estos fármacos no reducen la taquicardia.1</li><li>La amiodarona no se ha probado en humanos,1 mientras que la procainamida puede inhibir la butirilcolinesterasa plasmática, enzima esencial en la degradación metabólica de la cocaína.1</li></ul>Se cree que muchas arritmias, en especial las que ocurren inmediatamente después del consumo, se deben al bloqueo del sodio.1 Los estudios sugieren que el bicarbonato de sodio podría ser antídoto en función de su capacidad para revertir la prolongación del QRS en modelos caninos.1 También ha sido citado como el medicamento sugerido por la AHA para la taquicardia ventricular inducida por cocaína.1 A diferencia de las arritmias cardíacas que ocurren inmediatamente después del consumo, que se cree se deben a la cardiotoxicidad directa, las que aparecen varias horas después son principalmente secundarias a isquemia.1<h3>En perspectiva</h3>Aunque existe mucho literatura relacionada con la prevalencia, los mecanismos y el tratamiento de las arritmias en los usuarios de drogas estimulantes, quedan importantes vacíos de conocimiento.1 Estas sustancias provocan una remodelación estructural y eléctrica del corazón con cambios en el ECG y riesgo de arritmias auriculares y ventriculares.1 La verdadera incidencia y los mecanismos subyacentes necesitan más investigación.1 El tratamiento de estas arritmias, que se basa en los principios generales del control del ritmo, la experiencia con la toxicidad de los fármacos estimulantes y los reportes de caso, también debe ser perfeccionado mediante ensayos clínicos.1, 2 Un enfoque multidisciplinario aumentará las tasas de éxito,1 mientras que el uso de cardio-desfibriladores implantables sigue siendo controvertido.1Comentario editorialLos desenlaces cardiovasculares y en especial las arritmias cardíacas son una de las principales complicaciones asociadas al uso de sustancias estimulantes. Además de la precisión en su detección y tratamiento en los servicios de urgencias, se requiere un enfoque integral en salud pública en procura de disminuir la prevalencia del consumo. Cuéntenos en los comentarios, ¿qué estrategia consideraría útil para prevenir las arritmias asociadas al consumo de sustancias psicoactivas?

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¿Cómo las sustancias estimulantes aumentan el riesgo de arritmias?

El cocaetileno es un metabolito de la cocaína que, al inhibir los canales de potasio, aumenta el potencial arritmogénico. Ingrese y lea el artículo completo.