Si bien algunos autores consideran la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) como una forma de “sepsis viral”, otros destacan las diferencias entre las dos. Sin duda, la coagulopatía es una de las características comunes, aun cuando sus vías moleculares no necesariamente se superpongan. El principal mecanismo común es la “inmunotrombosis”, además de la disfunción endotelial que empeora los trastornos hemostáticos e inmunológicos en la coagulopatía asociada a COVID-19 y la inducida por sepsis, definida por la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH, por sus siglas en inglés).

La respuesta inmunitaria desregulada, la falla multiorgánica y la coagulopatía son algunas de las características comunes entre la COVID-19 y la sepsis, aun cuando las vías moleculares subyacentes no se superpongan tan claramente.1, 2 Algunos autores prefieren considerar la COVID-19 como una forma de “sepsis viral”, mientras otros destacan las diferencias entre las dos.1Debido a la interacción fisiológica de la inflamación y la coagulación, se entiende que los trastornos de la coagulación son parte integral de la "respuesta del huésped a la infección", la cual define tanto a la COVID-193 como a la sepsis,2 y ya que estas alteraciones representan una complicación (a menudo mortal) en ambas enfermedades, cada vez se evalúan más alternativas de tratamiento.1Como se mencionó, los pacientes con sepsis tienen, en teoría, varias razones para desarrollar casi cualquier coagulopatía.1 De este modo, prácticamente todos los pacientes que cumplen criterios de sepsis los cumplen también para algún tipo de coagulopatía, según algunos autores.1 <a href="https://www.docred.com/articulos/articulo-medico-tromboembolismo-venoso-pacientes-infectados-SARS-CoV-2" target="_self">La coagulopatía asociada a COVID-19 (CAC)</a> ha generado mucha investigación desde que se hizo evidente la propagación global y el curso clínico de la infección por SARS-CoV-2.1<h3>CAC y CIS</h3>La infección por SARS-CoV-2, especialmente en su forma grave, se ha asociado con frecuentes eventos trombóticos venosos y arteriales, debido a un estado de hipercoagulabilidad.1,3 Actualmente, la CAC se considera uno de los aspectos clave de la fisiopatología de la infección.3 Por su parte, la ISTH estableció el término coagulopatía inducida por sepsis (CIS), que se asocia con una mayor morbilidad y cuya ocurrencia debe ser considerada un signo de alarma.2<h3>¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico?</h3>Los efectores humorales y celulares median las vías comunes entre la inflamación y la coagulación.1 Los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP), derivados tanto de bacterias como de virus, inician respuestas inmunitarias tras la unión a los receptores de reconocimiento de patrones (PRR).1,2 Las siguientes activaciones de la vía del inflamasoma son responsables de la activación inicial de la coagulación, principalmente a través de la vía extrínseca.1-3Los efectores celulares también están implicados en el desarrollo de la “inmunotrombosis generalizada”.1,3 Los monocitos representan la principal fuente de factor tisular circulante1 y la formación de la trampa extracelular de neutrófilos junto con la activación plaquetaria establecen las condiciones para que la inflamación y la trombosis se potencien entre sí.1 Además, la disfunción de las células endoteliales empeora los trastornos hemostáticos e inmunológicos en la CIS y en la CAC.1, 3El escenario clínico resultante de la CIS y la CAC muestra, sin embargo, algunas características distintivas.1 De hecho, las dos parecen compartir los mismos "ingredientes" (mecanismos moleculares), pero no la misma "receta" (dinámica).1 La CAC se caracteriza por una fase inicial de coagulación intravascular localizada en el pulmón debido al importante tropismo respiratorio del virus,1, 3 que puede ir seguida de una forma diseminada y evolucionar hacia una coagulopatía de consumo.1<h3>Coagulación intravascular diseminada (CID)</h3>Se define como “un síndrome caracterizado por la activación intravascular de la coagulación”.1 Puede adoptar varias manifestaciones, tanto clínicas como subclínicas, que a veces progresan hacia una forma “clásica” de coagulopatía de consumo.1 <a href="https://www.docred.com/casos/caso-clinico-shock-septico-secundario-infeccion-herpes" target="_self">Los criterios de la ISTH introdujeron el concepto de CID en etapa temprana en pacientes con sepsis</a>, es decir, la CIS.1 El puntaje CIS se compone del recuento de plaquetas, el tiempo de protrombina (TP) y la evaluación de falla orgánica secuencial (SOFA, por sus siglas en inglés).1<h3>¿Es la CAC una forma de CID/CIS?</h3>Uno de los primeros pasos importantes para comprender la patogenia de la CAC fue lanzar la hipótesis de que la coagulopatía en COVID-19 podría reflejar la evolución natural de la infección, mostrando así una fase respiratoria inicial limitada, posiblemente seguida de una fase sistémica diseminada.1,3 Esta progresión de dos fases, en primer lugar, difiere sustancialmente de la evolución de la sepsis bacteriana.1Aunque tiene algunas características comunes tanto con la CID como con la CIS, existen varias diferencias importantes.3 De hecho, las puntuaciones de gravedad de la sepsis bacteriana (es decir, la puntuación SOFA) no funcionan tan bien para predecir los resultados en COVID-19.1 Si bien es una condición distinta de la CID, la CAC sí puede evolucionar y predisponer a CID a medida que aumenta la gravedad de la COVID-19.3<h3>¿Cómo diagnosticar la coagulopatía?</h3>Las pruebas de coagulación estándar <a href="https://www.docred.com/guias/gu-guia-nice-2021-prevencion-tromboembolismo-venoso-covid-19" target="_self">no suelen identificar el estado procoagulante de estos pacientes</a>, ya que la mayoría de los parámetros de coagulación convencionales están dentro de los límites y solo el dímero D y el fibrinógeno están significativamente elevados.1,3 En cambio, las pruebas viscoelásticas (VET, por sus siglas en inglés), que evalúan las características tanto de formación como de lisis del coágulo, permiten identificar los estados de hipercoagulabilidad.1, 3En las últimas décadas, las VET se han utilizado para evaluar la CIS y la CID considerando la necesidad persistente de predecir y prevenir los resultados adversos y las complicaciones en la sepsis de forma más eficiente.1 En pacientes con COVID-19, se ha logrado demostrar un estado de hipercoagulabilidad y un efecto denominado "apagado de la fibrinólisis", todo a través de las VET.1, 3<h3>En conclusión</h3>Los mecanismos detrás de las respuestas inflamatorias e inmunológicas de la sepsis bacteriana, por un lado, y de la COVID-19, por otro, junto con los trastornos de la coagulación asociados, revelan múltiples similitudes entre la patogenia de la CIS y la CAC.1 Existen varios mecanismos compartidos cuando se trata de la interacción coagulación-inflamación.1 Sin embargo, en una evaluación profunda, las diferencias sutiles se hacen evidentes y el cuadro clínico no muestra tantas similitudes entre las dos enfermedades.1En general, la CAC es una forma muy compleja de coagulopatía, con dos fases anatómica y fisiopatológicamente diferentes que, aunque podría cumplir con la definición de CID, requieren la consideración de otros factores antes de establecer la igualdad.1 En consecuencia, se está realizando un esfuerzo colectivo para definir y clasificar con mayor precisión la CAC.1 Se deben apoyar las propuestas de estas nuevas definiciones y lograr validarlas clínicamente.1<figure class="poll" data-id="473">{ Poll ID: 473}</figure>Comentario editorialA raíz de la pandemia, la coagulopatía en el escenario intrahospitalario tiene dos grandes etiologías, la sepsis y la COVID-19, con mecanismos fisiopatológicos e impacto clínico y epidemiológico similares, pero cuadros clínicos que pueden llegar a ser muy distintos. El principal reto está en optimizar la capacidad de diagnosticar esta entidad tempranamente para mejorar el pronóstico en estos pacientes.

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Sepsis, COVID-19 y coagulopatía, ¿tienen el mismo impacto?

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